“火急火燎的，总算是赶出来了，这里是我押的药理考试简答题，一共18道，供大家参考，明天加油！”

简答题

1.零级清除动力学和一级清除动力学的区别？

零级清除动力学：

①多为药量过大，超过机体最大消除能力所致，药物在单位时间内按恒量消除，其消除速率与血药浓度无关。

②半衰期随血浆药物浓度高低而变化，为一变值。

③增大剂量，消除时间显著延长，易致蓄积中毒。

一级清除动力学：

①进入体内的药量少，机体的代谢和排泄能力未被饱和，药物在单位时间内按恒比消除，其消除速率与血药浓度成正比。

②半衰期不受血药浓度或给药途径影响，为一常数。

③增加剂量并不能缩短达到稳态血药浓度的时间。

2.不良反应的概念及类型？

概念：凡不符合用药目的，与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

类型：副反应、毒性反应、“三致”反应、变态反应、特异质反应、停药反应、继发反应、后遗效应、药物依赖性等。

①副作用（副反应）（sidereaction）指药物在常用量（治疗量）下发生的与治疗目的无关的反应。

②毒性反应（toxicreaction）指用药时间过长（药物在体内蓄积过多）或用药剂量过大而引起的机体损害性反应，一般比较严重。包括急性毒性和慢性毒性，致癌（carcinogenesis）、致畸胎（teratogenesis）、致突变（mutagenesis）三致反应也属于慢性毒性反应范畴。

③“三致”反应（如上）。

④变态反应（allergicreaction）（过敏反应）指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应，无法预知，与药使用剂量及疗程无关，用药理性拮抗剂解救无效。

⑤特异质反应（idiosyncraticreaction）是一类损害性反应，少数特异质体质患者对某些药物反应特别敏感，产生作用性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致。

⑥停药反应（withdrawalreaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后原有疾病加剧的现象，又称回跃反应（reboundreaction）或回跳。

⑦继发反应（secondaryreaction）是继发于药物的治疗作用之后所引起的不良反应，是治疗剂量下治疗作用本身带来的间接结果，故又称治疗矛盾。

⑧后遗效应（residualeffect）是指停药后血药浓度已降至阈浓度（最小有效浓度）以下时残存的药理效应。

⑨药物依赖性（drugdependence）是在长期应用某种药物后所造成的一种强迫要求连续或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是避免由于停药造成身体不适，或感受药物的精神效应，包括躯体性和精神性，二者都有主观需要连续用药的愿望。

3.毛果芸香碱和阿托品对眼的药理作用和临床应用比较？

毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）：

药理作用：

①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体；

②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流；

③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使之收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚、视远物模糊。

临床应用：

①青光眼；

②虹膜睫状体炎（与阿托品交替使用）；

③治疗口腔干燥；

④阿托品中毒解救。

阿托品（M胆碱受体阻断药）：

药理作用：

①扩瞳：阻断虹膜括约肌M受体；

②升高眼内压：扩瞳使前房角间隙变窄，阻碍房水回流；

③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视远物清楚、视近物模糊。

临床应用：

①虹膜睫状体炎；

②眼底检查；

③（儿童）验光配镜。

4.阿托品的临床应用？

①解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药（哌替啶）合用。

②抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。

③眼科应用：虹膜睫状体炎；眼底检查；（儿童）验光配镜。

④治疗缓慢型心律失常。

⑤抗休克。

⑥解救有机磷酸脂类中毒。

5.苯二氮?类药物地西泮的药理作用（临床应用）及其作用机制？

药理作用与临床应用：

①抗焦虑作用：用于焦虑症首选，小于镇静剂量即可明显改善症状，可能与抑制边缘系统海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递有关。

②镇静催眠作用：用于失眠症首选，可缩短入睡时间、延长睡眠时间、减少觉醒次数，主要延长非快动眼睡眠第2期，对快动眼睡眠影响较小，停药后反跳症状较轻，同时缩短非快动眼睡眠第3、4期，减少夜惊或梦游症。

③抗惊厥、抗癫痫作用：用于抗惊厥辅助治疗，癫痫持续状态首选地西泮静脉注射。

④中枢性肌肉松驰作用：缓解肌肉痉挛以及中枢病变引起的肌肉强直。

⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；还可用于麻醉、心脏电击复律及内镜检查前给药。

作用机制：

苯二氮?类的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性递质γ-GABA功能有关，通过与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合，增加Cl-通道开放频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应。

6.左旋多巴和卡比多巴合用治疗帕金森病的原理及优点？

左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障进入脑组织后，在多巴脱羧酶作用下形成多巴胺，补充了纹状体中多巴胺的不足，恢复多巴胺能和胆碱能神经元功能的平衡状态。

卡比多巴是左旋多巴的增效药，由于其有较强的左旋芳香族氨基酸脱羧酶抑制作用，且不能通过血脑屏障进入脑组织，故与左旋多巴合用时，可减少其在外周组织的脱羧作用，使得较多左旋多巴到达黑质-纹状体通路而发挥作用，从而减少左旋多巴的使用量，同时减少不良反应，减轻症状波动，提高疗效，且作用不受维生素B6的干扰。

7.氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用及其作用机制、临床应用？

①抗精神分裂症作用：对中枢神经系统有较强的抑制作用，拮抗中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体，显著缓解阳性症状，对阴性症状效果不明显，主要用于Ⅰ型精神分裂症。

②镇吐作用：小剂量拮抗延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2样受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，用于治疗呕吐和顽固性呃逆，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐，对晕动症无效。

③体温调节作用：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，不仅能够降低发热机体的体温，也能降低正常体温，用于低温麻醉，与其他中枢抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，还可用于人工冬眠。

8.阿司匹林与吗啡镇痛作用的差异？

①部位：前者为外周，后者为中枢。

②机制：前者通过抑制环氧化酶活性，减少炎症介质前列腺素的生物合成，进而缓解或消除前列腺素的致痛作用，后者通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体（主要为μ受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调节功能而产生镇痛作用。

③特点：

（1）前者效果中等，无镇静及欣快感，后者效果强大，伴镇静及欣快感；

（2）前者对创伤剧痛、内脏绞痛无效，后者有强效，两者对慢性钝痛均有良效。

④应用：前者多用于慢性钝痛，同时可缓解炎症症状，后者对各种剧痛均有效。

⑤不良反应：前者有胃肠道反应和凝血障碍等，后者易产生成瘾性和耐受性，急性中毒主要表现为呼吸抑制。

9.钙通道阻滞药的药理作用及临床应用？

药理作用：

①对心肌具有有负性肌力、负性频率、负性传导作用，并保护缺血性心肌，抗心肌肥厚。

②扩张外周、冠状及脑血管，解除痉挛，降低血压。

③松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。

④抗动脉粥样硬化。

⑤改善组织血流，减轻红细胞损伤，抑制血小板活化。

⑥对肾脏具有增加肾血流、排钠利尿等保护作用。

临床应用：

①高血压；②心绞痛（变异型、稳定型、不稳定型）；③心律失常；④脑血管痉挛及脑栓塞；⑤外周血管痉挛性疾病；⑥预防动脉粥样硬化；⑦其他如支气管哮喘、偏头痛等。

10.抗心律失常药物的分类及其代表药物？

①Ⅰ类钠通道阻滞药：

（1）Ⅰa类，适度阻滞钠通道：奎尼丁、普鲁卡因胺。

（2）Ⅰb类，轻度阻滞钠通道：利多卡因、苯妥英钠。

（3）Ⅰc类，明显阻滞钠通道：普罗帕酮、氟卡尼。

②Ⅱ类β-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔。

③Ⅲ类延长动作电位时长药：胺碘酮、索他洛尔。

④Ⅳ类钙离子通道阻滞药：如维拉帕米。

11.抗高血压药物的分类及其代表药物？

①利尿药：氢氯噻嗪。

②交感神经抑制药：

（1）中枢性降压药：可乐定。

（2）神经节阻断药：樟磺咪芬。

（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平。

（4）α1肾上腺素受体阻断药：普洛萘尔。

③肾素-血管紧张素系统抑制药：

（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利。

（2）血管紧张素Ⅱ（AT1）受体阻断药：氯沙坦。

（3）肾素抑制药：阿利吉仑。

④钙通道阻滞药：硝苯地平。

⑤血管平滑肌扩张药：肼屈嗪、硝普钠。

⑥钾通道开放药：米诺地尔。

12.治疗心力衰竭药物的分类及其代表药物？

①肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：

（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利。

（2）血管紧张素Ⅱ（AT1）受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦。

（3）醛固酮拮抗药：螺内酯。

②利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米。

③β肾上腺素受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛。

④正性肌力药：

（1）强心苷类药：地高辛。

（2）非苷类正性肌力药：β肾上腺素受体阻断药（儿茶酚胺类）——多巴胺；磷酸二酯酶抑制药——米力农、维司力农。

⑤扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪。

⑥钙增敏药和钙通道阻滞药：前者如匹莫苯、左西孟旦、噻唑嗪酮；后者有硝苯地平。

13.强心苷类药物的不良反应及其防治措施？

不良反应：

①胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等。

②中枢神经系统反应：表现为晕眩、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍，如黄视、绿视症及视物模糊等。

③心脏反应：最严重、最危险的不良反应，表现为各种类型的心律失常，如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。

防治措施：

①防止中毒的诱发因素，如低血钾、高血钙。

②警惕中毒征兆和停药指征，及时停药。

③出现快速型心律失常可给予钾盐、苯妥英钠、利多卡因。

④出现缓慢型心律失常，不宜补钾，可阿托品治疗。

⑤应用地高辛抗体可治疗严重危及生命的地高辛中毒。

14.治疗消化性溃疡药物的分类及其代表药物、作用机制？

①抗酸药：如碳酸钙，可中和胃酸。

②抑制胃酸分泌药：

（1）H2受体阻断药：如西咪替丁，阻断壁细胞基底膜H2受体。

（2）H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制药：如奥美拉唑，抑制壁细胞胃黏膜腔侧质子泵。

（3）M胆碱受体阻断药：如哌仑西平，主要阻断壁细胞基底膜M1受体。

（4）胃泌素受体阻断药：如丙谷胺，与胃泌素竞争阻断壁细胞基底膜胃泌素受体。

③胃黏膜保护药：

（1）前列腺素衍生物，如米索前列醇，（2）硫糖铝，（3）含铋制剂，如枸橼酸铋钾等均可增强胃粘膜屏障功能。

④抗幽门螺杆菌药：如甲硝唑、阿莫西林、含铋制剂、H+-K+-ATP酶抑制药、硫糖铝等，可抑制或杀灭幽门螺杆菌，阻止其蛋白酶、脂酶对黏膜的破坏。

15.糖皮质激素的药理作用及不良反应？

药理作用：

①对代谢的影响：

（1）糖代谢：增加糖原含量、升高血糖。

（2）蛋白质代谢：促进分解、抑制合成。

（3）脂肪代谢：改变脂肪分布。

（4）核酸代谢：转录具有抑制细胞膜转运功能的蛋白质。

（5）水电解质代谢：盐皮质激素样潴钠排钾作用、增加肾小球滤过率、拮抗抗利尿激素。

②应激保护（允许作用）。

③抗炎作用。

④免疫抑制作用与抗过敏作用。

⑤抗毒素、抗休克作用。

⑥其他：

（1）退热作用。

（2）血液与造血系统：

刺激骨髓造血，红细胞和血红蛋白增加；

血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血酶原时间；

刺激中性粒细胞入血，降低其功能；

外周血淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。

（3）中枢神经系统：提高兴奋性。

（4）消化系统：促进胃酸及胃蛋白酶分泌。

（5）骨骼：减少胶原合成，促进胶原分解。

（6）心血管系统：增强血管对其它活性物质的反应性。

（7）减少结缔组织病理性增生。

不良反应：

①长期大剂量应用：

（1）医源性肾上腺皮质功能亢进。

（2）诱发或加重感染。

（3）诱发或加重胃、十二指肠溃疡。

（4）心血管系统并发症：动脉粥样硬化、高血压。

（5）骨质疏松、自发性骨折、股骨头无菌性缺血坏死。

（6）肌肉萎缩，伤口愈合迟缓。

（7）糖尿病。

（8）糖皮质激素性青光眼。

（9）新生儿体重减少、死胎畸胎。

（10）儿童发育迟缓。

（11）诱发癫痫和精神失常。

②停药反应：

（1）医源性肾上腺皮质功能不全。

（2）反跳现象。

16.糖皮质激素的临床应用及用药方法？

临床应用：

①严重感染或炎症：

（1）严重急性感染。

（2）抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症。

②免疫相关疾病：

（1）自身免疫性疾病。

（2）过敏性疾病。

（3）器官移植排斥反应。

③抗休克治疗：

（1）感染中毒性休克。

（2）过敏性休克。

（3）低血容量性休克。

（4）心源性休克。

④血液病：急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等。

⑤局部应用：

（1）湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、银屑病等皮肤病。

（2）肌肉韧带或关节劳损。

（3）滴眼制剂及呼吸道吸入制剂。

⑥替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功能不全者、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。

用药方法：

①大剂量冲击疗法：适用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救，常用短效类氢化可的松。

②一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合征等，常用中效类泼尼松。

③小剂量替代疗法：适用于急慢性肾上腺皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后，常用短效类可的松或氢化可的松。

④维持量疗法：

（1）每日清晨一次给药法：常用短效类可的松或氢化可的松。

（2）隔日清晨给药法：常用中效类泼尼松或泼尼松龙。

可减轻对内源性皮质激素分泌的抑制作用，减少不良反应。

17.抗菌药物的作用机制及其代表药物？

①阻碍细菌细胞壁合成：

（1）在胞浆内抑制粘肽前体物质核苷的形成：磷霉素、环丝氨酸。

（2）胞浆膜抑制十肽聚合物的形成及转运：万古霉素、杆菌肽。

（3）抑制细胞膜外的十肽聚合物的交叉联结，阻止粘肽的最后形成：β-内酰胺类。

②影响胞浆膜通透性：

（1）与G-菌胞浆膜中磷脂结合，使膜功能受损，细菌内物质外漏而死亡：多粘菌素B、E。

（2）与真菌胞浆膜中固醇类物质结合，形成孔道，使膜通透性改变，真菌内物质外漏而死亡：制霉菌素、两性霉素B。

③抑制蛋白质合成：

（1）对蛋白质合成的起始、终止过程产生抑制作用：氨基苷类。

（2）与核蛋白体30S亚基结合，阻止氨基酰t-RNA进入30S亚基A位：四环素类。

（3）与核蛋白体50S亚基结合，使肽链的形成和延伸受阻：大环内酯类、氯霉素、林可霉素。

④影响叶酸代谢：

抑制二氢叶酸合成酶与还原酶，防碍叶酸的代谢，叶酸缺乏导致核苷酸合成受阻：磺胺类、甲氧苄氨嘧啶。

⑤抑制核酸合成：

（1）抑制DNA回旋酶，使DNA复制受阻：喹诺酮类。

（2）抑制RNA多聚酶，从而阻断mRNA的合成：利福霉素类。

18.各代头孢菌素的药理学特点？

①第一代头孢菌素：

（1）对革兰阳性菌（包括对青霉素敏感或耐药的金葡菌）的作用强于第二、三代。

（2）对革兰阴性菌的作用差，对绿脓杆菌无效。

（3）对革兰阴性杆菌产生的β-内酰胺酶不稳定。

（4）有较大肾毒性。

②第二代头孢菌素：

（1）对革兰阳性菌的作用相似或稍差于第一代，对革兰阴性菌作用强于第一代。

（2）对厌氧菌有一定作用，对绿脓杆菌无效。

（3）对多种β-内酰胺酶较稳定。

（4）肾毒性低。

③第三代头孢菌素：

（1）对革兰阳性菌作用不及第一、二代，对革兰阴性菌作用强于第一、二代。

（2）尤其对绿脓杆菌、肠杆菌属及厌氧菌（如脆弱类杆菌）有较强的作用。

（3）对β-内酰胺酶有较高的稳定性。

（4）基本无肾毒性。

④第四代头孢菌素：

（1）对革兰阳性菌和革兰阴性菌均有高效。

（2）对β-内酰胺酶高度稳定。

（3）无肾毒性。

END